Інфекція. Форми інфекційного процесу

Поняття «інфекція» і «інфекційна хвороба» не є синонімами.

Розуміючи під інфекцією взаємодія патогенного (хвороботворного) мікроорганізму і сприйнятливого (чутливого) хазяїна в певних умовах зовнішнього середовища, слід зауважити, що інфекційна хвороба – це крайній ступінь прояву інфекційного процесу, коли утворюється патологічний осередок і з’являється специфічна клінічна симптоматика.

В основі інфекції лежить феномен паразитизму, що визначає антагоністичні взаємини симбіонтів.

Класифікують різні форми інфекційного процесу (інфекції) залежно від природи патогена, походження, умов виникнення інфекції, характеру і тривалості її перебігу і т.д.

Залежно від природи патогена, приналежності до певного таксону існує класифікація інфекцій за етіологічним принципом: бактеріальні (дизентерія, сальмонельоз, дифтерія, туберкульоз, гонорея тощо), вірусні (грип, ВІЛінфекція, віспа, енцефаліт, сказ і т.д .), грибкові (кандидоз, аспергільоз, трихофітія та ін.), протозойні (малярія, токсоплазмоз, лямбліоз), пріонні (куру, хвороба Крейтцфельда-Якоба, скрепі).

Якщо геном збудника інтегрується (вбудовується) в геном хромосоми господаря, то виник інфекційний процес може передаватися у спадок через генетичний матеріал з покоління в покоління господаря. Це інтегративна форма інфекції. Прикладом інтегративної форми інфекції є інфекції вірусної етіології (лізогенія в мікробному світі, концерогенез – ракові лінії мишей). Більшість інфекцій, якими хворіє людина, у спадок не передаються (туберкульоз, холера, грип і т.д.) і називаються неінтегратівнимі. Не можна плутати інтегративну форму інфекції з вродженою, коли збудник передається від матері плоду через плаценту (сифіліс, ВІЛінфекція і т.д.), або новонароджений під час пологів інфікується при проходженні через родові шляхи матері (бленнорея).

За походженням інфекції ділять на екзогенні та ендогенні.

Екзогенна інфекція виникає при попаданні збудника в організм ззовні. Для екзогенної інфекції обов’язкова наявність трьох елементів епідемічного процесу: джерело інфекції, механізм передачі патогена, сприйнятливий організм. Наприклад, для сифілісу: джерело інфекції – хвора людина, механізм передачі патогена статевий, сприйнятливий організм – людина. Ендогенна (опортуністична) інфекція викликається представниками нормальної мікрофлори при зниженні захисних сил організму (імунодефіцитні стани). Збудники ендогенної інфекції відносяться до умовно-патогенних видів мікроорганізмів. Приклад ендогенної інфекції – фурункул носа стафілококової етіології (Staphylococcus epidermidis). Інфекція виникла при переохолодженні організму і розвитку місцевого імунодефіциту слизової оболонки носа. Ендогенна інфекція може розвинутися і при переміщенні мікроорганізмів з одного біотопу людини в інший за рахунок штучного перенесення руками, інструментами або природного переходу мікроорганізму – його транслокації (міграції). Приклад такої форми – ешеріхіозной цистит, збудник Escherichia coli, яка потрапила на слизову оболонку сечостатевої системи з кишечника.

За локалізацією патогена в організмі розрізняють місцеву і генералізовану форми інфекції. Місцева або вогнищева інфекція має місце, коли збудник локалізується в певному органі або тканині і не поширюється по організму. Наприклад, при ангіні збудник (найчастіше Streptococcus pyogenes) знаходиться на слизовій оболонці мигдаликів; при фурункульозі збудник Staphylococcus aureus – у волосяному фолікулі.

При генералізованої інфекції патоген поширюється по організму, долаючи різні захисні бар’єри: лімфоід-

ву тканину, гематоенцефалічний бар’єр, фасції м’язової тканини, сполучну тканину і т.д. Кров є одним із частих шляхів поширення патогена – гематогенний шлях. Якщо збудник, поширюючись по крові, не розмножується в ній, то таке явище називають бактериемией або вірусемія (залежно від приналежності патогена до тієї чи іншої таксономічної групі). У випадку, коли бактерії розмножуються в крові, розвивається одна з важких форм генералізованої інфекції – сепсис. Сепсис може перейти в септикопиемию, коли патоген розмножується у внутрішніх органах, викликаючи в них утворення гнійних вогнищ запалення. При високій концентрації бактерій і їх токсинів у крові може розвинутися токсико-септичний шок за рахунок масивного надходження токсинів. Внаслідок генералізації інфекції уражаються різні органи і тканини організму (менінгококовий менінгіт, туберкульоз хребта).

Інфекційний процес класифікується залежно від числа проникли в організм видів патогена і динаміки їх дії. Моноінфекція викликається патогеном одного виду (туберкульоз, дифтерія). Змішана (мікст) інфекція – одночасне зараження двома видами збудників і більше та розвиток відразу декількох захворювань (ВІЛ-інфекція та гепатит В при зараженні через шприц у наркоманів; сифіліс, гонорея і хламідіоз при статевому зараженні). Реінфекція – повторне зараження тим же видом збудника після одужання. Реінфекція можлива при захворюваннях, після яких не залишається стійкий імунітет: після гонореї, сифілісу, дизентерії. Якщо повторне зараження відбувається тим же збудником до одужання, то виникає суперінфекція (сифіліс). Вторинна інфекція виникає на тлі розвиненого первинного захворювання і викликається іншим видом збудника. Вторинна інфекція може бути екзогенної або ендогенної. Найчастіше вторинна інфекція розвивається як ендогенна, коли внаслідок ослаблення організму первинним захворюванням представники нормальної мікрофлори тіла людини викликають вторинне захворювання як ускладнення первинного, наприклад, при грипі розвивається стафілококова пневмонія, при СНІДі – пневмоцистна пневмонія.

За тривалістю перебігу розрізняють гострі і хронічні інфекції. Гострі інфекції протікають нетривалий час, їх термін обчислюється днями, тижнями (грип, кір, холера, чума).

Хронічні інфекції протікають протягом декількох місяців, років (бруцельоз, туберкульоз, сифіліс). За певних умов (неефективне лікування) гострі інфекції можуть переходити у хронічні (гонорея, дизентерія). Хронічні інфекції протікають у вигляді ремісії і рецидиву, які змінюють один одного. При ремісії хворий може відчувати себе задовільно, клінічні симптоми хвороби можуть не проявлятися або виявляються в незначній мірі. При рецидив мають місце загострення патологічного процесу, вираженість клінічної картини. При хронічному інфекційному процесі збудник персистує в організмі господаря, тобто тривало паразитує в його тканинах і клітинах.

Особливості епідеміології інфекційного процесу дозволяють класифікувати кілька форм інфекції. Епідемічної називається інфекція, коли нею охоплено населення великих територій (однієї або декількох країн), наприклад грип, холера.

Ендемічна інфекція локалізується в певній географічній місцевості, де збудник циркулює між певними видами тварин в даній географічній місцевості (чума, бруцельоз, туляремія).

Залежно від джерел зараження людини розрізняють антропонозние, зоонозні і сапронознимі інфекції. При антропонозних інфекціях єдиним джерелом зараження є людина (ВІЛ-інфекція, сифіліс). При зоонозних інфекціях основним джерелом зараження є тварини (сказ, сибірка, бруцельоз). Збудниками сапронознимі інфекцій є сапрофіти, що живуть у зовнішньому середовищі (легеонеллези, лістеріоз). Отже, джерелами зараження сапронозов є об’єкти зовнішнього середовища: грунт (правець, газова гангрена), вода (лептоспірози).

В даний час велике поширення набула госпітальна (внутрілікарняна) інфекція, яка виникає в лікувально-профілактичних установах (стаціонарах, пологових будинках і т.д.). Джерелом виникнення госпітальної інфекції часто є медичний персонал: бактеріоносії стафілококів, ентеробактерій та інших умовно-патогенних або патогенних мікроорганізмів.

Типове інфекційне захворювання найчастіше протікає в маніфестной формі і характеризується певними клінічними проявами (симптомокомплексом) і циклічним перебігом. Наприклад, при типовому перебігу черевного тифу спостерігається тифозний статус, розвивається розеольозний висип на 8-10-й день хвороби і т.д. Хвороба протікає стадийно і триває 3-4 тижні.

Можливо атиповий (стерте) перебіг хвороби без характерного симптомокомплексу. При стерто перебігу черевного тифу висип з’являється рано (на 4-6-й день), убога; тифозний статус не виражений. У ряді випадків хвороба може протікати взагалі без прояву будь-яких симптомів, і результат розвиненого патологічного процесу може проявитися лише у вигляді смертельно небезпечних ускладнень (легенева кровотеча при безсимптомно протікає туберкульозі легенів, перитоніт як наслідок перфорації кишечника черевнотифозними виразками, порок серця як наслідок ревматичного ендокардиту ).

Інфекційний процес може протікати у формі безсимптомною інфекції: латентної (прихованої) або бактеріоносійства (вирусоносительства). При латентній формі інфекції збудник тривалий час перебуває в організмі (персистує), але не проявляє свого патогенної дії. Наприклад, туберкульозна паличка може персистувати багато років в тканини легені здорової людини, вірус герпесу довічно персистує в чутливих гангліях трійчастого нерва, збудник бруцельозу персистують у мезентеріальних лімфатичних вузлах. При латентної інфекції збудник не виділяється в зовнішнє середовище, латентна інфекція може переходити в маніфестну форму (хвороба) при зниженні імунітету.

Бактеріоносійство – тривале або короткочасне перебування збудника в організмі здорової людини. На відміну від латентної інфекції, бактеріоносії виділяють збудника в навколишнє середовище і є джерелами поширення інфекції (черевний тиф, дифтерія, стафілококова інфекція). Повільна інфекція характеризується персистенцією патогена, при якій має місце багатомісячний або багаторічний інкубаційний період, після якого повільно, але неухильно розвиваються симптоми захворювання, завжди закінчується летально (ВІЛ-інфекція, сказ, проказа).

У розвитку інфекційної хвороби виділяють 4 основні періоди: інкубаційний, продромальний, розпал хвороби і реконвалесцентное (одужання).

Інкубаційний період – період адгезії збудника на чутливі клітини організму в місці вхідних воріт. Це можуть бути мигдалики, верхні дихальні шляхи, слизова оболонка шлунково-кишкового, репродуктивного тракту та ін. В навколишнє середовище збудник не виділяється. Тривалість періоду від декількох годин (грип), днів (чума, туляремія, дифтерія) до кількох місяців (сказ) і навіть років (СНІД, проказа, губчаста енцефалопатія).

У продромальний період має місце колонізація чутливих клітин, ділянок організму збудником. Здійснюється розселення мікроорганізмів в біотопі господаря і починають з’являтися неспецифічні (загальні) симптоми хвороби (підвищується температура, виникають головний біль, потовиділення, слабкість та ін.). У цей період збудник також, як правило, не виділяється в навколишнє середовище.

Подальше інтенсивне розмноження збудника в організмі господаря знаменує розпал хвороби з появою специфічної симптоматики (висипання на шкірі при тифах, паралічі нижніх кінцівок при поліомієліті, плівчасті нальоти на слизових оболонках носа, зіву, гортані при дифтерії та ін.). У цей період хворий заразний, оскільки збудник виділяється в зовнішнє середовище. Нарешті, після припинення розмноження збудника і в міру виведення його з організму наступає період реконвалесценції (одужання). До цього моменту починається відновлення порушених функцій. Як правило, припиняється виділення мікроорганізмів, але в деяких випадках можливе формування реконвалесцентного бактерионосительства з тривалим перебуванням збудника в організмі господаря, який переніс інфекцію.

Особливе місце при характеристиці інфекції мають шляхи її передачі, що важливо для епідеміологічних цілей. Існують три основні варіанти передачі збудника людині: горизонтальний, вертикальний і артіфіціальной (штучний).

Горизонтальний варіант включає повітряно-крапельну передачу збудника від хворого здоровому (грип, дифтерія); фекально-оральний (холера, черевний тиф), контактний (сифіліс, гонорея) і трансмісивний (чума, енцефаліти) шляху.

Для вертикального варіанти типовий трансплацентарний шлях передачі збудника від матері плоду (сифіліс, краснуха) або в пологах від матері новонародженому (бленнорея).

Артафіціальний (рукотворний, штучний) варіант передбачає передачу збудника при інструментальному обстеженні хворого, введенні ін’єкцій, при оперативних втручаннях (гепатити, СНІД).

Розрізняють 4 рівня інфекційного процесу: популяційний, організменний, клітинний і молекулярний.

Популяційний рівень визначає взаємодію збудника з сприйнятливими особинами популяції. Для организменного рівня важливий комплекс (система) реакцій сприйнятливого господаря на інфекцію. Клітинний або тканинної-органний рівень – це вибір збудником відповідних клітин-мішеней макроорганізму. На молекулярному рівні розглядається конкурентну взаємодію біомолекул патогена і господаря в умовах інфекції.

Ентеровірусна інфекція Довідник

Ентеровірусні інфекції (Enterovirus Infections, або ЕВІ) — група гострих інфекційних захворювань, що уражують різні органи та системи, включаючи як легкі респіраторні інфекції та вірусні кон’юнктивіти, так і тяжкі захворювання, такі як менінгіт, міокардит та ін. З особливостей можна виділити:

• антропонозне поширення — ЕВІ передаються виключно між людьми. Джерело інфекції — хвора людина або вірусоносій. Найбільша кількість мікроорганізмів виділяється у навколишнє середовище у перші кілька днів захворювання;
• різноманітність вірусів — сімейство Picornaviridae включає безліч різних ентеровірусів, таких як поліовірус, вірус Коксакі та багато інших;
• механізм передачі — фекально-оральний та аерогенний. Збудники поширюються через контаміновану їжу (аліментарний шлях передачі), воду (водний шлях передачі), при контакті з інфікованими предметами побуту, іграшками (контактно-побутовий шлях передачі) або повітряно-краплинним шляхом у суспензії слизу, що виділяється інфікованою людиною при розмові, кашлі чи чханні;
• стійкість — ентеровіруси стійкі до дії факторів зовнішнього середовища. Вони залишаються активними у воді, ґрунті, калі, на поверхнях протягом кількох місяців та навіть років. Інактивувати мікроорганізми можна при нагріванні понад 50 °С, при висушуванні, під впливом ультрафіолетового випромінювання та стандартних дезінфікуючих розчинів (концентрований розчин формальдегіду, хлору);
• сезонність — ЕВІ мають сезонне поширення з найбільшою кількістю зафіксованих випадків у теплі місяці (створюються умови для підвищеної активності вірусів);
• субклінічний перебіг інфекцій — безліч випадків захворювань має субклінічний перебіг, тобто без виражених клінічних симптомів, що ускладнює їх виявлення та контроль;
• лихоманка — багато ентеровірусних захворювань супроводжуються високою температурою тіла, що є загальною ознакою цієї групи інфекцій;
• поліморфізм проявів — ЕВІ проявляються широким спектром симптомів, пов’язаних з ураженням травного та респіраторного тракту, нервової системи, серця, слизових оболонок, шкіри, м’язової тканини;
• поширеність — найбільша кількість випадків ЕВІ фіксується у дітей віком 3–10 років.

Причини ентеровірусної інфекції

ЕВІ викликають віруси сімейства пікорнавірусів (Picornaviridae). Перший ентеровірус був виділений американськими лікарями Г. Даллдорфом та Г. Сіклз (Gilbert Dalldorf, Grace Sickles) у 1948 р. Досліджуючи зразки калу паралізованої дитини з Коксакі, Нью-Йорк, вони виявили мікроорганізм, який згодом отримав назву Коксакі А.

У 1951 р. Чарльз Ендрюс та інші дослідники США виявили нову групу вірусів, не класифіковану раніше. Ці мікроорганізми були названі «сирітськими» (Orphan) через відсутність інформації про них. Через 4 роки назву вірусів було доповнено такими термінами:

• кишкові, чи Enteric;
• цитопатогенні, або Cytopathogenic;
• людські, чи Human.

У результаті вийшла абревіатура ECHO. Ця зміна в назві відображала зв’язок вірусів зі шлунково-кишковими інфекціями. У наступні роки дослідження показали, що мікроорганізми можуть викликати різноманітні захворювання у людини, уражуючи не лише травний тракт. Більше того, перелік хвороб, пов’язаних із цими вірусами, продовжує поповнюватися.

Ентеровіруси поділяються на два основні типи:

Віруси Коксакі типу A — це група ентеровірусів, які викликають:

• респіраторні інфекції — гострий фарингіт, ларингіт та іншу патологію органів респіраторного тракту;
• пошкодження шкіри (вірусна екзантема) та слизових оболонок порожнини рота, кон’юнктиви;
• асептичний менінгіт;
• герпангіну — поява папул на мигдаликах та задній стінці горла, які з перебігом захворювання перетворюються на ерозії слизової оболонки.

Віруси Коксакі типу B, як правило, викликають серйозніші пошкодження внутрішніх органів (міокардит, енцефаломіокардит та іншу патологію).

Існує 31 серологічний тип вірусів ЕСНО, які викликають геморагічні кон’юнктивіти, увеїти, а також ураження центральної нервової системи, такі як менінгіти, енцефаліти та енцефаломієліти. Крім того, вони можуть стати причиною гострих млявих паралічів, пневмонії та набряку легень з тяжким перебігом та високою ймовірністю летального результату.

Патогенез ентеровірусної інфекції

Патогенез ЕВІ схематично можна поділити на кілька етапів:

• вхідні ворота — слизові оболонки травного та верхніх відділів респіраторного тракту. Проникнення вірусу в епітеліальні клітини супроводжується симптомами запалення, дисфункцією травного тракту та енантемою;
• розмноження в лімфатичних вузлах — збудник потрапляє в регіонарні лімфатичні вузли та розмножується в них;
• первинна вірусемія — після розмноження вірус виходить із лімфоїдної тканини в кров. Первинна вірусемія фіксується приблизно на 3-тю добу захворювання;
• гематогенне поширення — віруси переносяться кров’ю та осідають у тропних тканинах (нервовій, м’язовій, сполучній, епітеліальній).

Коксакі та ECHO здатні довго знаходитися в організмі, зберігаючи при цьому свою активність у різних тканинах. Персистування часто стає причиною хронічного перебігу ЕВІ.

Клінічна картина ентеровірусної інфекції

Тривалість інкубаційного періоду ЕВІ варіює 2–10 днів залежно від клінічної форми. За цей час в епітеліальних клітинах травного та респіраторного тракту накопичується достатня кількість вірусів для появи перших ознак захворювання. Пацієнти з ЕВІ звертаються зі скаргами на:

• раптове підвищення температури тіла до 38 °С та вище;
• неврологічну симптоматику — головний біль, запаморочення, слабкість, складність із засинанням, погіршення якості сну;
• погіршення апетиту аж до повної відмови від їжі;
• гастроінтестинальні симптоми, включаючи діарею, блювання та біль у животі.

Характерний зовнішній вигляд хворого — шкірні покриви верхньої половини тулуба та слизова оболонка очей гіперемовані. На шкірних покривах діагностується екзантема, що характеризується різноманітним висипом (плями, бульбашки).

При огляді ротової порожнини виявляють індикатори запалення:

• слизова оболонка піднебінних дужок, м’якого піднебіння та язика виглядає гіперемованою;
• на задній стінці глотки зернистість;
• поверхня язика вкрита білим нальотом.

Поряд із загальними симптомами, кожна форма ЕВІ має специфічні прояви. Відповідно до класифікації виділяють 4 типових та 12 атипових форм, детальні ознаки яких представлені в табл. 1 та 2.

Хвороба починається раптово із загальних симптомів. Висип при ентеровірусній інфекції з’являється на 2-й або 3-й день захворювання. Екзантема виникає одночасно на шкірі всього тіла: тулуба, обличчя, кінцівок та стоп. Висип поліморфний, може бути у вигляді плям, папул, петехій та нагадує дерматологічні прояви при інших інфекційних хворобах:

Тривалість висипу зазвичай не перевищує 1–2 днів, після чого він безслідно зникає.

Одночасно зі шкірним висипом можуть уражуватися слизові оболонки порожнини рота та очей, мозкові оболонки.

На тлі загальних симптомів, описаних вище, на піднебінних дужках, мигдаликах, язику з’являються папули. Як правило, висип у роті при цій формі ЕВІ з’являється на 2-гу добу захворювання. Папули мають різний відтінок (від білуватого до яскраво-червоного) та добре видно на гіперемованій поверхні слизової оболонки. Елементи висипу за короткий час проходять кілька послідовних перетворень:

• утворення папул;
• утворення бульбашок — спочатку папули перетворюються на бульбашки;
• утворення ерозій — бульбашки, своєю чергою, лопаються з утворенням ерозій. Ерозивні елементи покриті нальотом сірого кольору та мають гіперемований обідок;
• генералізація елементів висипу — ураження слизової оболонки часто має зливний характер — велика кількість ерозій перетворюється на суцільну енантему;
• загоєння пошкодженої слизової оболонки відбувається протягом кількох днів без видимих ​​слідів.

У клінічній картині домінують два синдроми:

• інтоксикаційний;
• больовий — специфічна ознака епідемічної міалгії. Епізодичні напади болю у різних м’язових групах, включаючи грудні, черевні, спинні м’язи та м’язи кінцівок. Біль стає інтенсивнішим при зміні положення тіла та вдиху (через процеси, пов’язані зі скороченням м’язових волокон). Тривалість нападу варіює від кількох десятків секунд до 15–30 хв. У поодиноких випадках болісні відчуття зберігаються більше пів години. Больовий синдром розвивається внаслідок запального процесу у м’язовій тканині — міозиту.

У пацієнтів із локалізацією болю у грудних м’язах (торакальна форма) утруднене дихання. Воно стає поверхневим, прискореним. У разі ураження черевних м’язів (абдомінальна форма) ЕВІ імітує клінічну картину «гострого» живота.

Крім болю, хворі скаржаться на млявість, втрату апетиту, блювання. Міозит, як правило, є основним симптомом протягом 2–3 днів, потім м’язовий біль минає, проте можливі рецидиви.

Для захворювання характерні:

• лихоманка, яка досягає високих значень (до 39 °С та вище). Вона зберігається протягом тривалого періоду, незважаючи на прийом антипіретичних препаратів;
• паралельно з підвищенням температури тіла з’являються інтенсивний головний біль, блювання, порушення свідомості, судоми, апатія, сонливість, загальмованість, а також підвищена чутливість до яскравого світла або різких звуків;
• неврологічні симптоми рідко перевищують 7 днів. Однак на тлі покращання стану можуть виникати рецидиви. У деяких пацієнтів залишаються залишкові явища, такі як біль голови, сонливість та астенічний синдром, які можуть зберігатися протягом декількох місяців;
• ураження центральної нервової системи може проявлятися самостійно або ускладнювати інші форми ЕВІ, наприклад, герпетичну ангіну;
• у дітей віком до 3 років ця інфекція найчастіше має більш виражені симптоми, в такому випадку одужання затягується.

Респіраторна ЕВІ частіше діагностується у дітей віком до 3 років.

Симптоми катаральної ентеровірусної інфекції з’являються різко, на початку захворювання переважає інтоксикаційний синдром. Його тривалість — до 5 днів з початку хвороби. Далі з’являються катаральні явища:

• утруднення носового дихання внаслідок запалення та набряку слизової оболонки;
• серозні чи слизові виділення з носа;
• сухий кашель, що виникає внаслідок подразнення дихальних шляхів;
• гіперемія та зернистість задньої стінки глотки.

Симптоми ЕВІ у дорослих невиражені, кашель, як правило, відсутній.

Катаральні прояви можуть поєднуватися з міалгією або симптомами герпетичної ангіни. У випадках, коли перебіг ЕВІ без ускладнень, закладеність та виділення з носа зберігаються 5–7 днів.

• широкий спектр збудників — літній грип можуть викликати всі штами вірусу Коксакі, а також, хоч і рідше, віруси ЕСНО;
• тривалість та симптоми — хвороба триває зазвичай 1–3 дні та характеризується легкими загальними симптомами;
• лихоманка — температурна крива має двохвильовий характер: температура тіла підвищується до високих значень (зазвичай 38–39 °С), потім знижується та знову підвищується, утворюючи дві хвилі підвищення температури тіла у певний період;
• небезпека для новонароджених — ентеровірусна лихоманка становить особливу небезпеку для новонароджених, оскільки в цій віковій групі описані випадки летального результату хвороби.

Захворювання починається з лихоманки, блювання, анорексії. На тлі інтоксикації з’являється кардіальний синдром:

• блідість та ціаноз шкірних покривів;
• задишка;
• підвищення частоти серцевих скорочень;
• глухість серцевих тонів; аритмія;
• систолічний шум;
• набряки кінцівок.

У інфікованих новонароджених дітей може виникати печінкова недостатність зі збільшенням розмірів печінки.

Одночасно з міокардитом діагностуються ознаки ураження центральної нервової системи:

• сонливість;
• відсутність реакції на зовнішні подразники;
• відмова від їжі/грудного вигодовування;
• судоми.

Прогресування енцефаломіокардиту призводить до серцево-судинної недостатності, коми та летального результату. Проте останніми роками завдяки своєчасному підходу до терапії, зокрема призначенню глюкокортикостероїдів, летальність значно знизилася.

У пацієнтів старшого віку ЕВІ може ускладнюватися різними кардіологічними захворюваннями:

• перикардитом;
• міоперикардитом;
• вальвулітом;
• інфарктом міокарда.

У близько 30% випадків препаралітичний період поєднується із загальними симптомами ЕВІ. Парези виникають раптово, вони проявляються:

• зміною ходи;
• кульгавістю;
• підгинанням коліна;
• звисанням та ротацією стопи.

Порушень рефлексів зазвичай не виявляють.

Основними симптомами кишкової форми є:

• рідкі (водянисті) випорожнення без патологічних домішок кілька разів на день;
• метеоризм;
• біль у животі, найчастіше в ілеоцекальній ділянці;
• блювання, що повторюється (понад 2 рази).

Кишкові прояви часто поєднуються з катаральними симптомами, які відмічають протягом перших 3 діб захворювання.

Захворювання триває від кількох днів до 2 тиж.

Фебрильна температура тіла зазвичай тримається протягом 3–5 діб. Іноді лихоманка має двохвильовий характер.

• раптовий початок — симптоми з’являються різко. Хворий скаржиться на біль в очах, сльозотечу та підвищену чутливість до світла. Незначне підвищення температури тіла (до 37,5–38 °С);
• ураження очей — повіки набрякають, кон’юнктива стає гіперемованою з множинними субкон’юнктивальними крововиливами. З очей рясно виділяється серозний чи серозно-гнійний секрет внаслідок приєднання бактеріальної інфекції. Симптоми ураження очей на початку захворювання розвиваються з одного боку, але потім можуть переходити на друге око;
• ускладнення — захворювання може призвести до дрібновогнищевого епітеліального кератиту — запалення рогівки ока з пошкодженням рогівкового епітелію, що у тяжких випадках погіршує зір та потребує хірургічної корекції чи пересадки рогівки.

Захворювання найбільш поширене серед дітей першого року життя, особливо які перенесли внутрішньолікарняну інфекцію.

Крім загальної симптоматики, на 3-тю–4-ту добу розвивається запалення увеального тракту ока. Процес супроводжується заповненням передньої камери ока серозною або серозно-фібринозною рідиною.

При несприятливому перебігу увеїт ускладнюється стійкими офтальмологічними змінами:

• глибока дистрофія райдужної оболонки;
• увеальна катаракта;
• помутніння рогівки;
• субатрофія очного яблука.

Захворювання розвивається повільно, з такими проявами:

• початкові симптоми — субфебрильна температура тіла протягом кількох днів та біль у животі нез’ясованого походження;
• надалі температура тіла підвищується вище 38 °С, з’являються блювання, метеоризм, біль у животі стає інтенсивним, нападоподібним.

У диференційній діагностиці ентеровірусного мезаденіту та інших патологічних станів із болем у животі важливий критерій — зовнішній вигляд хворого. Відзначаються такі ознаки:

• гіперемія обличчя;
• ін’єкція судин склери очей;
• гіперемія слизової оболонки ротової порожнини та задньої стінки глотки.

• 1-й етап — симптоми інших типових чи атипових форм ЕВІ;
• 2-й етап — приєднуються прояви орхіту або епідидиміту (приблизно через 2–3 тиж від початку захворювання). Запалення може бути однобічним, і в більшості випадків має сприятливий прогноз, та двобічним — виникає ймовірність азооспермії та подальшої безплідності.

Ентеровірусна інфекція і період вагітності

Новонароджені можуть заразитися вірусами Коксакі або ECHO на різних етапах:

• внутрішньоутробно;
• під час народження;
• у післяпологовий період.

За наявності антитіл, що передаються від матері, і слабовірулентного штаму збудника, захворювання може не виникнути. Якщо антитіла відсутні і вірус високовірулентний, у дитини розвивається одна з форм ЕВІ. Внутрішньоутробно ЕВІ чинить тератогенну дію на серцево-судинну, сечостатеву систему, травний тракт.

Діагностика ентеровірусної інфекції

Внаслідок різноманітності клінічних форм ЕВІ остаточний діагноз можна встановити лише на основі вірусологічних та/або серологічних досліджень. Інструментальна діагностика проводиться за показаннями та належить до додаткових методів підтвердження діагнозу.

Лабораторна діагностика

Для вірусологічних досліджень використовують зразки:

• носоглоткового секрету;
• калу;
• цереброспінальної рідини (ЦСР).

У носоглоткових змивах ентеровіруси визначають лише протягом перших 3 днів з початку захворювання, а калі — до тижня та більше. Однак виявлення вірусів Коксакі та ЕСНО тільки в калі не завжди є достовірним підтвердженням хвороби, оскільки у здорових дітей носійство ентеровірусів досить поширене.

Основні методи лабораторного підтвердження наявності ентеровірусної інфекції:

• виявлення генетичного матеріалу збудника за допомогою полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) — дослідження має високу чутливість, дозволяючи визначати незначну концентрацію вірусу в біологічному матеріалі;
• виділення вірусу (у культурі клітин) — часозатратний метод, який дозволяє виділити вірус і використовувати його для подальших епідеміологічних досліджень.

Додаткові лабораторні методи:

• клінічний аналіз крові — зниження кількості лейкоцитів, відносне збільшення кількості лімфоцитів та моноцитів, підвищення швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ) вище 20 мм/год;
• загальний аналіз сечі — виявляють поодинокі циліндри, білок, мікрогематурію;
• імуноферментний аналіз (ІФА) — діагностичне значення має наростання титру антитіл у 4 та більше разів у дослідженні, проведеному після 14-го дня захворювання, порівняно з дослідженням, проведеним на 4–5-й день захворювання;
• при ураженні центральної нервової системи проводять дослідження спинномозкової рідини — збільшення кількості лімфоцитів, концентрації білка вище 1 г/л, зниження вмісту хлоридів.

Інструментальна діагностика

Додаткові методи обстеження допомагають діагностувати функціональну недостатність пошкоджених органів (табл. 3).

Лікування ентеровірусної інфекції

За даними клінічних рекомендацій щодо ведення пацієнтів з ЕВІ, захворювання лікується амбулаторно. Госпіталізація проводиться лише у випадках тяжкого перебігу з ураженням центральної нервової системи, серця, увеального тракту очей.

Лікування ентеровірусної інфекції спрямоване на зменшення вираженості симптомів, оскільки не існує специфічних протиентеровірусних препаратів. ЕВІ в більшості випадків характеризуються легким перебігом, минають самостійно і не потребують специфічного лікування (табл. 4).

режим — постільний режим рекомендується весь час, скільки триває симптоматика ЕВІ;

дієта — рекомендується харчування легкими та збалансованими стравами, особливо при порушенні травної функції (каші, банани, яблука, курячий і овочевий бульйон та ін.). Необхідно уникати жирної, гострої і важкої їжі, що подразнює слизову оболонку травного тракту. Їжу вживати невеликими порціями через рівні інтервали часу. При ураженні слизової оболонки ротоглотки рекомендовано вживати легку пюровану їжу (овочеві, фруктові, м’ясні пюре і супи-пюре, каші та ін.), уникати холодних, гарячих, кислих, солоних та інших подразнювальних продуктів;

питний режим — для дезінтоксикації рекомендовано вживати рідину (чиста вода, несолодкі компоти, трав’яний чай і т.ін.) у добовому обсязі до 3 л у дорослих та 1–1,5 л — у дітей.

Симптоматична терапія спрямована на зменшення вираженості симптомів хвороби.

Для зниження температури тіла призначають антипіретики:

• парацетамол — для дітей віком від 12 років та дорослих по 500–1000 мг до 4 разів на добу, дітям віком до 12 років доза підбирається згідно з масою тіла з розрахунку 60 мг/кг маси тіла на добу, розділена на 4 прийоми;
• диклофенак натрію — препарат застосовується у пацієнтів віком від 14 років. Добова доза становить не більше 150 мг, поділена на 3 прийоми.

При герпетичній ангіні рекомендується полоскати слизову оболонку ротоглотки антисептичними розчинами, наприклад, 0,05–0,1% розчином хлоргексидину кілька разів на добу.

При міалгії для дорослих призначають кетопрофен по 100 мг 1–2 рази на добу. Максимальна добова доза не повинна перевищувати 200 мг.

Для симптоматичного лікування кон’юнктивіту застосовують очні краплі 0,3% розчин ципрофлоксацину по 1–2 краплі 4 рази на добу.

З метою дезінтоксикації використовують ізотонічний розчин NaCl та 10% розчин декстрози обсягом 30–40 мл/кг маси тіла для внутрішньовенних інфузій.

Симптоматична терапія проводиться переліченими вище препаратами.

Профілактика ентеровірусної інфекції

Спеціальної профілактики ЕВІ не проводиться. Однак рання діагностика та своєчасна ізоляція хворих з ЕВІ відіграють важливу роль у протиепідемічних заходах. Терміни ізоляції та спостереження:

• при ЕВІ без ускладнень — від початку появи клінічних симптомів до їх повного зникнення (протягом не менше 10 днів);
• пацієнти з серозним менінгітом можуть бути виписані зі стаціонару не раніше ніж через 21 день від початку захворювання за умови повного зникнення клінічних ознак та нормалізації показників спинномозкової рідини;
• контактні діти повинні перебувати під наглядом не менше 7 діб з моменту ізоляції останнього хворого пацієнта з ознаками ЕВІ.

Прогноз ентеровірусної інфекції

Прогноз ЕВІ залежить від різних факторів, таких як вік пацієнта, загальний стан здоров’я, штам ентеровірусу, наявність ускладнень та своєчасність медичної допомоги. Для більшості випадків ЕВІ у дорослих прогноз сприятливий, клінічні прояви минають самостійно та не викликають довгострокових наслідків. Однак у деяких випадках, особливо у осіб з ослабленою імунною системою або немовлят, інфекція може призвести до серйозних ускладнень, таких як менінгіт, енцефаліт, міокардит та інші.